Haut- und Laserzentrum Freising

Akne inversa / Hidradenitis suppurativa

Hidradenitis suppurativa / Akne inversa ist eine - eigentlich - häufige, multifaktorielle, chronische, entzündliche Erkrankung an Terminalfollikeln von Hautumschlagfalten, die zu ausgeprägten Vernarbungen und Behinderung führen kann und eine hohe Krankheitslast aufweist.

Das 1. Internationale Forschungssymposium zur Hidradenitis suppurativa, welches von 30.3 bis 2.4.2006 in Dessau stattfand, hat die folgende Definition der Erkrankung formuliert:

„Hidradenitis suppurativa / Acne inversa ist eine chronisch rezidivierende Hauterkrankung, die üblicherweise nach der Pubertät auftritt und vernarbend verlaufen kann. Sie manifestiert sich mit schmerzhaften, tief lokalisierten, entzündlichen Hautläsionen, die in Terminalfollikel- und apokrinen Drüsen-reichen Hautregionen auftreten, am häufigsten in den Axillen sowie der Inguinal- und Anogenitalregion (Dessauer Definition)."

Prof. Kurzen beschäftigt sich seit Jahren mit dieser Erkrankung und hat aktiv an der Erstellung der aktuellen S1 Leitlinie zur Akne inversa / Hidradenenitis suppurativa mitgearbeitet:

S1 - Leitlinie zur Therapie der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa

Christos C. Zouboulis1, Falk G. Bechara2, Klaus Fritz3, Hjalmar Kurzen4, Aikaterini I. Liakou1, Wolfgang C. Marsch5, Annett Milling6, Alexander Nast7, Maurizio Podda8, Klaus M. Taube5, Volker Wienert9, Thomas Winkler10

Im folgenden Auszüge aus der Leitlinie:

Die HS ist häufiger als früher angenommen, es ist ca. 1% der Bevölkerung betroffen. Hierbei muss jedoch beachtet werden, dass es zum einen eine hohe Dunkelziffer gibt und zum anderen Unklarheit über die Zuordnung insbesondere von frühen Formen der Erkrankung herrscht.

Trotz intensivierter Forschungsarbeiten der letzten Jahre ist die Pathogenese der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa noch ungeklärt. Insbesondere ist der Grund für die Chronizität der Erkrankung nach wie vor unklar bzw. umstritten. Der natürliche Erkrankungsverlauf in unterschiedlichen Schweregraden und die begleitenden Provokationsfaktoren sind nur teilweise bekannt. Die Vorstellungen zur Pathogenese der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa haben sich in den letzten Jahrzehnten allerdings deutlich gewandelt. Vieles spricht dafür, dass die primären Veränderungen nicht, wie ursprünglich vermutet, die apokrinen Drüsen, sondern zumeist Terminalhaarfollikel betreffen [11, 19]. Das zentrale pathogenetische Ereignis stellt eine Hyperkeratose mit Verschluss des oberen Anteils des Haarfollikels vergleichbar mit der Acne vulgaris und nicht eine suppurative Entzündung der apokrinen Schweißdrüsen dar [11, 19, 24, 25]. Offenbar sind dabei eine perifollikuläre lymphozytäre Entzündung und meist eine ebenfalls sehr frühe infundibuläre epitheliale Hyperplasie die Grundlage der folgenden Sinusbildungen [26]. Folgt man dieser Anschauungsweise, wären beide etablierte Bezeichnungen der Erkrankung, nämlich Hidradenitis suppurativa oder Acne inversa, als Fehlbezeichnung anzusehen. Im Gegensatz zur Acne vulgaris scheint hingegen eine Überproduktion von Sebum bzw. seine veränderte Zusammensetzung keine wesentliche Faktoren zu sein [27]. Durch die nachfolgende Dilatation kann es zur Ruptur des Follikels mit nachfolgender eitrig-verschmelzender Entzündungsreaktion und Vernarbung in der Dermis kommen, die zu Sinusformation führt. Nach abgeklungener starker Gewebsschädigung lassen sich auch freie Haarschäfte, umgeben von einem entzündlichen Infiltrat, nachweisen, oft als einziger Indikator, dass der Prozess vom Haarfollikel ausging [19]. Im Gegensatz dazu vermuten andere Autoren, dass die apokrinen Drüsen bei der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-Manifestation dennoch eine Rolle spielen und zwar, dass apokrine Drüsen durch die Sekretion eines noch unbekannten Faktors einen Effekt auf das Acro-Infundibulum haben [19].

Eine aktuelle Arbeit von Kamp et al. [28] zeigte das Fehlen oder eine reduzierte Zahl von Talgdrüsen in Follikelbiopsien von läsionaler Haut. Die Autoren vermuten eine frühe Obliteration und Fibrose der Talgdrüse während der Entwicklung der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-Läsionen.

Zu den anerkannten Triggerfaktoren der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa gehören das Rauchen, die Adipositas, die Entzündung der Haarfollikel, die bakterielle Besiedlung - insb. mit Staphylococcus aureus (S. aureus) -, die genetische Prädisposition, die regionale Hyperhidrose sowie die mechanische Irritation [6]. Eine Häufung von Erkrankungen des Atopiekreises und von entzündlichen Darmerkrankungen bei Patienten mit Hidradenitis suppurativa / Acne inversa konnte nicht nachgewiesen werden [24, 29], auch wenn eine hohe Komorbidität von entzündlichen Darmerkrankungen und Hidradenitis suppurativa / Acne inversa aus der Literatur berechnet wurde [8].

3.4.1. Entzündung

Hidradenitis suppurativa / Acne inversa ist eine Erkrankung der terminalen Haarfollikel in Verbindung mit lympho-histiozytären Entzündungen, granulomatösen Reaktionen, sowie der Bildung von Sinus-Trakten und Narben [6, 23], wobei besonders die tiefen Bereiche der Follikel beteiligt zu sein scheinen. Histologische Studien der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa berichten übereinstimmend von einer follikulären Okklusion, zurückzuführen auf eine Hyperkeratose. Unabhängig von der Dauer der Erkrankung kommt es infolge des Verschlusses der apokrinen Drüsen und anschließendem Aufbrechen der Follikel zu Entzündungen und möglichen Sekundärinfektionen.

Eine starke Expression der Zytokine IL-1β, CXCL9 (MIG), IL-10, IL-11, BLC and IL-17A und eine Abnahme der Expression von IL-20 und IL-22 wurde in Hautläsionen von Patienten mit Hidradenitis suppurativa / Acne inversa nachgewiesen [30, 31]. Eine 16-wöchige s.c.-Therapie mit dem anti-TNF-α-Medikament Adalimumab führte zur Hemmung der Zytokinexpression, insbesondere von IL-1β, CXCL9 (MIG) und BLC, und der Abnahme der Zahl der CD11c+ (dendritische Zellen), CD14+ und CD68+ Zellen in läsionaler Haut [31]. Der IL-23/Th17 Signalweg ist in Hidradenitis suppurativa / Acne inversa stimuliert [32].

3.4.2. Bakterien

Die Hidradenitis suppurativa / Acne inversa ist nicht primär als Infektionserkrankung der Haut anzusehen [6, 24]. Es ist mittlerweile allgemein akzeptiert, die Hidradenitis suppurativa / Acne inversa nicht mehr den Pyodermien zuzuordnen. In Haarfollikeln der befallenen Region wurden trotzdem eine Vielzahl von gram-negativen und gram-positiven Bakterien nachgewiesen, am häufigsten S. aureus, Peptostreptococcus-Spezies, Propionibacterium acnes sowie Escherichia coli, Proteus und Klebsiellen [29]. Bei Patienten mit Hidradenitis suppurativa / Acne inversa wurde im Laufe der Zeit eine Verringerung des prozentualen Anteils der NK-Zellen und eine geringere Reaktion der Monozyten auf bakterielle Komponenten beobachtet [33]. Im Vergleich zu normaler Haut erhöhte sich in Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-Läsionen die Anzahl von Toll-like Rezeptor (TLR)-2-exprimierenden infiltrierenden Makrophagen (CD68+) und dermalen Dendrozyten (CD209+). TLR-2 werden durch bakterielle Produkte stimuliert und wirken proinflammatorisch [34]. Inwieweit die Stimulation von TLR bei der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa eine kausale Rolle spielt, oder ob es sich bei den Beobachtungen um ein Epiphänomen handelt, müssen weitere Studien zeigen [24]. Es wird angenommen, dass es zu Veränderungen in der Abwehr von bakteriellen Infektionen kommen kann, z.B. durch eine abgeschwächte Antwort von Monozyten auf Entzündungsreize [33].

Ferner wurde eine veränderte Expression von antimikrobiellen Peptiden gefunden, wie z.B. die Überexpression von Psoriasin in den unteren Schichten der Epidermis, wohingegen die Expressionsebene von humanem β-Defensin-2 (hBD-2) in der Epidermis reduziert war. In der subepidermalen Dermis hingegen fanden sich im Gegensatz zur Normalhaut ebenfalls hBD-2 exprimierende Monozyten/Makrophagen. Hierfür könnte eine erhöhte Expression von Tumornekrosefaktor (TNF)-α und die nachgewiesene Aktivierung von TLR-Rezeptoren verantwortlich sein [35]. Die verstärkte Expression von C-Typ-Lektin-Rezeptoren welche eine Rolle bei der Antigenpräsentation von Makrophagen und Dendriten spielen, lässt eine Interaktion von TLR mit C-Typ-Lektin-Rezeptoren als Trigger der chronischen Entzündung bei der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa vermuten [34]. Neuerdings wurde eine starke Expression von Cathelicidin (LL-37) in den apokrinen Schweißdrüsen, die mit der Pathogenese der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa assoziiert werden könnte [36].

3.4.3. Genetische Prädisposition

Inwieweit bei der Pathogenesse der Acne inversa genetische Faktoren eine Rolle spielen ist noch nicht endgültig geklärt. Auffällig ist, dass die Hidradenitis suppurativa / Acne inversa familiär gehäuft vorkommt [37]. Die Erkrankung ist wahrscheinlich ein multifaktorielles Geschehen, das auf einer individuellen Prädisposition aufbaut. Unter den Experten des 1. Internationalen Symposiums bestand Konsens, dass unter genetischen Gesichtspunkten Hidradenitis suppurativa / Acne inversa eine polygenetische Krankheit sein muss mit sporadischen Fällen, die entweder in mehreren wichtigen Genen Defekte aufweisen, welche in der Pathogenese der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa involviert sind oder familiär ein defektes Gen vererbt wird [6, 8].

Mittels eines molekularen Screenings von vier Generationen einer chinesischen Familie konnte für die Hidradenitis suppurativa / Acne inversa der Locus auf Chromosom 1p21.1-1q25.3 in der 76 Mb-Region flankiert von den Markern D1S248 und D1S2711 identifiziert werden [38]. Dieser Locus konnte allerdings durch andere Gruppen nicht bestätigt werden [24, 39]. In einer Studie mit 6 Han-Chinesen- Familien mit familiärer Erkrankung wurden Mutationen des γ-Secretase-Komplexes auf dem Chromosom 19p13 nachgewiesen [40]. Weiterhin wurden in einer Pilot-Studie mit zehn Hidradenitis suppurativa / Acne inversa -Patienten keine CARD15/NOD2 Polymorphismen gefunden [38]. Diese Polymorphismen werden ansonsten mit Morbus Crohn in Zusammenhang gebracht, was darauf hinweist, dass sich Morbus Crohn mit seinen kutanen Manifestationen von Hidradenitis suppurativa / Acne inversa unterscheidet [8, 41].

3.4.4. Hormone

Der Einfluss hormoneller Faktoren, insbesondere der Androgene zur Krankheitsentstehung wird noch kontrovers diskutiert. Ihr Einfluss ist im Gegensatz zur Acne vulagris wahrscheinlich nicht von so wesentlicher Bedeutung [11, 42]. 

Weibliche Patienten mit Hidradenitis suppurativa / Acne inversa sollten zeitnah bezüglich eines polyzystischen Ovarien-Syndroms (PCOS) und Insulinresistenz untersucht werden [43].

3.4.5. Rauchen

Eine aktuelle multivariate Analyse zeigte eine starke Assoziation der Erkrankung mit aktivem Rauchen (relatives Risiko = 12,6, 95 % Konfidenzintervalle 8,6-18,4) [21]. In einer großen retrospektiven Studie mit 100 Patienten konnte gezeigt werden, dass über 90% der Patienten Raucher sind [44]. In weiteren Studien lag der Anteil an Rauchern unter den Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-Patienten zwischen 75% und 85%, was die Erkrankung zusammen mit z.B. der Pustulosis palmoplantaris zu einer Tabak-abhängigen Dermatose macht [6, 19, 23]. Rauchen stellt somit einen der wichtigsten Triggerfaktoren für eine Hidradenitis suppurativa / Acne inversa da.

Nikotin ist das Haupt-Toxin unter den ca. 4000 Toxinen des Zigarettenrauchs. Die mittlere Nikotin-Dosis, die mit einer Zigarette aufgenommen und im Blut nachgewiesen wird, liegt bei ca. 1 mg [45]. Achselschweiß gesunder Probanden findet man eine Konzentration von 150 nM [46]. Nikotin kann selbst eine Woche nach dem Rauchen einer Zigarette noch im Achselschweiß nachgewiesen werden [47]. Nikotin kann die Sekretion von exokrinen Drüsen und die Funktion von neutrophilen Granulozyten beeinflussen. Neuere Daten weisen darauf hin, dass das nicht neuronale cholinerge Netzwerk der Haut möglicherweise ebenfalls eine wichtige Rolle spielt [19]. Die Wirkung von Nikotin ist hierbei als hochpotenter Induktor epidermaler Hyperplasie anzusehen: die Stimulation von Acetylcholinrezeptoren der Haut mit dem cholinergen Agonisten Nikotin in einem organotypischen Ko-Kultursystem der Haut führte zu einer epidermalen Hyperplasie insbesondere am Infundibulum des Haarfollikel-Drüsen- Apparates [48].

Andererseits verfügt Nikotin als pflanzliches Alkaloid über eine selektive antimikrobielle Aktivität, die bei einer Reihe von Gram-positiven und Gram-negativen Bakterien wirksam wird. Eine wichtige Ausnahme stellt, neben Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus (S. aureus) dar, dessen Wachstum in vitro eher sogar gefördert wird [49], was durch den verstärkten Nachweis von S. aureus bei Rauchern [50] im allgemeinen und Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-Patienten [51] klinisch bestätigt wird. Für S. aureus wiederum konnte eine stimulierende Wirkung auf die endogene Acetylcholin-Produktion nachgewiesen werden [52]. Acetylcholin wird u.a. in Keratinozyten synthetisiert und ist der natürliche Ligand von neuronalen und non-neuronalen „Nikotinrezeptoren“ (nikotinische Acetylcholinrezeptoren, nAChR), die auf Keratinozyten, Fibroblasten, Endothel- und Immunzellen der Haut nachweisbar sind [53, 54]. Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-

Haut konnte periinfundibulär sowohl eine verstärkte Cholinacetyltransferase Immunreaktivität als auch eine veränderte nAChR-Zusammensetzung nachgewiesen werden [55]. Am follikulären Infundibulum kommt es zu einem Circulus vitiosus: die Sekretion von Nikotin mit dem ekkrinen und apokrinen Schweiß fördert das Wachstum von S. aureus, das wiederum die endogene Ach-Produktion fördert, das wiederum über nikotinische AChR das S. aureus-Wachstum fördern kann.

In der Gesamtschau ist Nikotin als „Katalysator“ in der Pathogenese der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa anzusehen, der die Ausbildung der follikulären Hyperkeratose und der akuten Entzündungsschübe unterstützt, die Abheilung behindert. Die Interaktion mit anderen pathogenetischen Elementen liegt aufgrund der extrem weiten Verbreitung der nAChR nahe, ist jedoch noch nicht untersucht.

3.4.6. Körpergewicht

Eine aktuelle multivariate Analyse zeigte eine Assoziation der Erkrankung mit erhöhtem Körpermassenindex [relatives Risiko = 1,1 (1,1-1,2)] für jede Zunahme von 1 Body-Mass-Index (BMI)-Einheit [21].

In einer großen retrospektiven Studie mit 100 Patienten konnte gezeigt werden, dass bis zu 50% der Patienten an Übergewicht leiden [44].

3.5.Klinik

Annett Milling, Wolfgang C. Marsch, Volker Wienert, Christos C. Zouboulis

Die primäre Läsion ist ein schmerzhafter, solitär tief sitzender, kutan-subkutaner Knoten, der sich spontan zurückbildet, persistiert oder sich in einen Abszess umwandeln kann. Im Allgemeinen handelt es sich um einen horizontalen Befall der Dermis. Abszesse können in der Tiefe verschmelzen und nach außen spontan rupturieren. Die Ruptur geht mit einer eitrigen und/oder wäßrig-blutiger Sekretion einher. Die Hidradenitis suppurativa / Acne inversa ist keine Akne: Die tiefen Bereiche der Follikel scheinen betroffen zu sein und nicht das Akroinfundibulum, wie bei der Acne vulgaris, wo die konvexen Hautoberflächen involviert sind. Aus diesem Grund finden sich im Gegensatz zur Acne vulgaris keine geschlossenen Komedonen, jedoch können sich im Frühstadium, wie auch später, follikuläre Papeln und Pusteln entwickeln. Anfangs sind die entzündlichen Läsionen vorübergehend, aber allmählich werden sie chronisch. Es kommt zur Ausbildung von großflächigen, teils livid-erythematösen, knotigen, honigwabenartigen Arealen mit Abszessen und Fistelgängen, die mit einer erheblichen Fibrose (hypertrophe Narben) und weiterer Knotenbildung einhergehen [11]. Im analen Bereich kann es darüber hinaus zur Fistelbildung kommen. Eine spontane Heilung ist nicht zu erwarten. Im wesentlichen bleibt die horizontale Ausbreitung der Erkrankung in der Dermis lokalisiert.

Eines der offensichtlichsten Merkmale der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa ist die Beschränkung auf die betroffenen Hautregionen, obwohl aberrierende Hautveränderungen auftreten können. Die Krankheit manifestiert meist symmetrisch, nahezu ausschliesslich an der inversen (apokrinen) Regionen: inguinal (90%), axillär (69%), perianal und perineal (37%), gluteal (27%), submammär (18%), genitofemoral, im Mons pubis und seltener am Gesicht, thorakal, retroaurikulär, am Capillitium, den Augenlidern und am Rücken [56, 57]. Bei etwa 90% der Patienten sind mehr als eine Region betroffen [58]. 23-30% der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-Patienten sind auch von einer Pilonidalsinus-Krankheit betrofffen [26, 59]. Diese wird, wenn als solitäre Erkranung auftretend, als zunächst unilokalisierter Typ einer Hidradenitis suppurativa / Acne inversa angesehen [60]. Anfangs sind häufig die axillären und anogenitalen Regionen befallen. Mit Fortschreiten der Erkrankung kommt es zunehmend zum Befall weiterer Lokalisationen. Während die axilläre Hidradenitis suppurativa / Acne inversa bei beiden Geschlechtern gleich häufig vorkommt, finden sich bei Frauen häufiger genitofemorale und bei Männern häufiger anogenitale Manifestationen.

6.1.Überblick der therapeutischen Möglichkeiten

Christos C. Zouboulis

Die Behandlung der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa ist oft enttäuschend, und hat erhebliche negative Auswirkungen auf die Lebensqualität des Patienten. Verglichen mit anderen dermatologischen Erkrankungen ist die Hidradenitis suppurativa / Acne inversa eine der belastendsten und am stärksten die Lebensqualität senkende Erkrankung überhaupt [5].

 Folgende Therapien können empfohlen werden

a) topische Therapie mit 1%iger Clindamycin-Lösung oder Fusidinsäure / Betamethasoncreme

b) chirurgische Exzision einzelner Läsionen,

c) Radikale chirurgische Exzision des befallenen Gewebes,

d) orale (systemische) Behandlung mit Doxycyclin

e) orale (systemische) Kombination von Clindamycin und Rifampicin,

f) subkutanes (systemisches) Adalimumab, die einzige zugelassene medikametöse Therapie (nach Versagen einer anderen Systemtherapie)!

g) orale (systemische) Hormontherapie mit Ethinylestradiol/ Cyproteronacetat

h) physikalische Therapie mit IPL (siehe Ellipse) oder Enthaarungslaser (siehe Mediostar) 

Darüber hinaus können folgende Therapien erwogen werden:

a) orale (systemische) Therapie mit Zinkgluconat,

b) orale (systemische) Behandlung mit Acitretin,

Ca. 90% der Erkrankten sind Raucher oder ehemalige Raucher. In ca. 30-40% der Fälle führt eine Beendigung des Rauchens zu einer klinischen Verbesserung der Erkankung. Ähnliches gilt für Übergewicht. Während leichtes Übergewicht keine so große Rolle zu spielen scheint ist deutliches Übergewicht (BMI > 35) ein wichtiger Faktor. So kann ein Gewichtsverlust von 20-40kg zu einem deutlichen Rückgang der Entzündungsaktivität führen. Dies wird erklärt durch einen Rückgang der Produktion und Speicherung von Entzündungsmediatoren, Rückgang des Schwitzens und Rückgang der mechanischen Reibung in den Körperfalten in denen Haut auf Haut liegt.

Am wichtigsten ist jedoch die extrem gründliche Hautpflege ("wie eine Neurodermitis") um die Hautbarriere zu stabilisieren und um jegliche Form von Irritation und Entzündung zu vermeiden und im Ansatz zu behandeln. 

6.3. LASER-Therapie

Hjalmar Kurzen, Klaus Fritz, Christos C. Zouboulis

  • Eine ablative Therapie mit dem CO2-LASER und dem Nd-YAG-LASER kann empfohlen werden.
  • Eine konservative LASER-Behandlung [gepulster Nd-YAG-LASER, Dioden-LASER] kann erwogen werden.

6.3.1. Ablative LASER-Behandlung

Die Ablation von Hidradenitis suppurativa / Acne inversa-Läsionenmit dem CO2-LASER wurde bereits 1987 von Dalrymple und Monaghan [84], später von Sherman und Reid [85] sowie von Lapins et al. [86] als Modifikation der chirurgischen, radikalen Sanierung vorgeschlagen. In einer 1996 publizierten Fallberichtserie zeigten von 7 Patientem lediglich ein Patient Rezidiv [87]. In einer 2002 publizierten Studie zeigten von 34 Patienten lediglich 4 Patienten Rezidive in den operierten Arealen, was einer Rezidivrate von 12,5% bei dieser Methode entspricht [88]. 

Die Zufriedenheit der Patienten mit dem kosmetischen und funktionellen Ergebnis dieses Vorgehens wird ohne genaue Zahlenangabe als gut beschrieben. Die Heilungszeit scheint mit 4 Wochen [88, 89] nicht wesentlich kürzer zu sein, als bei radikaler Exzision, bemerkenswert erscheint jedoch, dass alle Behandlungen ambulant durchgeführt wurden und die meisten Patienten bereits nach einigen Tagen trotz Verband wieder arbeitsfähig waren. Da bislang keine kontrollierten vergleichenden Studien vorliegen, kann die CO2-LASER assistierte Entfernung der betroffenen Areale derzeit nicht generell als überlegende Methode empfohlen werden [88].

6.3.2. Konservative LASER-Behandlung

Die Anwendung konservativer Laser zielt in erster Linie auf die Zerstörung von Haarfollikeln als pathogenetische Basis der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa. Hierzu liegen Daten zu Dioden-, langgepulstem Neodym-YAG- und Farbstoff-LASERn vor [89-91].

In einer kontrollierten, prospektiven Studie wurden bei 22 Acne inversa Patienten in Stadium II-III nach Hurley dreimalig in 4-Wochen Abständen mit einem langgepulsten Neodym-YAG-LASER Behandlungen durchgeführt. Es kam hierbei zu einer durchschnittlich 65%-igen Verbesserung der Symptome [92]im Durchschnitt aller Lokalisationen, wobei die Minderung der Symptome 73,4% inguinal, 62,0% axillär und 53,1% inframammär betrug. Die Reduktion der Ausprägung der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa vor und nach 3 Monaten Behandlung war statistisch signifikant (p<0,02).

Die LASER-gestützte Enthaarung ist ein vielversprechender Behandlungsansatz zumindest der minder schweren Fälle von Hidradenitis suppurativa / Acne inversa. 

Der Dioden-LASER (1450 nm) erhitzt Wasser in der oberen Dermis und dadurch soll Talgdrüsen und andere Strukturen zerstören (Herstellerangaben). Dioden-LASER sind zugelassen zur Behandlung der Acne vulgaris, Aknenarben und Talgdrüsenhyperplasien. In einem Fallbericht wird die Verbesserung einer Acne inversa nach 4 Behandlungen geschildert, gleichzeitig mit einer Reduktion einer begleitenden Hyperhidrose. 

6.4. Klassische Konservative Therapie

 Hjalmar Kurzen, Volker Wienert, Christos C. Zouboulis

6.4.1. Topische Therapie

  • Eine topische Therapie mit Clindamycin 1%-Lösung wird empfohlen:
    • Bei leichten Initialformen der Hidradenitis suppurativa / Acne inversa
    • Als Begleitmedikation zur sytemischen oder chirurgischen Therapie schwerer Formen
  • Eine intraläsionale Kortikosteroidtherapie kann erwogen werden.

Unter lokaler Antibiotikagabe heilt die Hidradenitis suppurativa / Acne inversa nicht ab, häufig vermindern sich jedoch Schmerzen und Sekretion, was zu einer gewissen Remission führt. In einer randomisierten kontrollierten Studie an 27 Patienten, zeigte Clemmensen, dass topisches Clindamycin (1%ige Lösung) innerhalb von 3 Monaten besser wirkt als Plazebo [94]. Jemec und Wendelboe konnten bei 46 Patienten keinen signifikanten Unterschied zwischen der topischen Clindamycinapplikation und systemischer Tetrazyklingabe feststellen [95].


Intraläsionale Injektionen mit Kortikosteroiden können eine vorübergehende Besserung einzelner Läsionen erzielen [69].

6.4.2. Systemische Antibiotika

Eine orale systemische Therapie mit Clindamycin 300 mg 2x/d und Rifampicin 300 mg 2x/d wird empfohlen:

Bei Unverträglichkeit kann Clindamycin oder Rifampicin durch Doxycyclin und / oder Ofloxacin ersetzt werden.

6.4.2.1. Wirkmechanismus

Systemische Antibiotika wirken einerseits über eine Verminderung der Kolonisation der Haarfollikel mit Bakterien, andererseits über eine Verminderung verschiedener pro-inflammatorischer Mechanismen. Deshalb gibt es keine lineare Dosis-Wirkungsbeziehung. 

Clindamycin blockiert die Proteinbiosynthese von Bakterien durch Bindung an die 50S-Untereinheit der Ribosomen. Dadurch wird das Enzym Peptidyltransferase blockiert. Clindamycin hat einen bakteriostatischen Wirkungsmechanismus. Rifampicin hemmt die bakterielle DNA-abhängige RNA-Polymerase.

6.4.2.2. Wirksamkeit

In drei retrospektiven Studien erhielten 164 Patienten Clindamycin 300 mg 2x/d und Rifampicin 300 mg 2x/d für 10 bis 12 Wochen [98-100]. Eine komplette Remission über 1 bis 4 Jahre erfuhren 32 Patienten, zwei weitere Patienten kamen zur kompletten Remission nach der Substitution von Clindamycin durch Minocyclin (100 mg/d) aufgrund vorübergehenden Durchfalls. 

21 Patienten waren aufgrund von Nebenwirkungen, überwiegend Diarrhöe, nicht in der Lage die Behandlung fortzusetzen. Die meisten Patienten, die angesprochen haben, erlitten nach Abschluss der Therapie keinen Rückfall.

Kurzen H, Schönfelder-Funcke S, Hartschuh W: Surgical treatment of Acne inversa at the University of Heidelberg. Coloproct. 22(2): 76-80, 2000.

Kurzen H, Kurokawa I, Jemec GB, Emtestam L, Sellheyer K,Giamarellos-Bourboulis EJ, Nagy I, Bechara FG, Sartorius K, Lapins J, Krahl D, Altmeyer P, Revuz J, Zouboulis CC. What causes hidradenitis suppurativa? Exp Dermatol. 2008 May;17(5):455-6; discussion 457-72.